Łuszczyca cd

Paznokcie są częściej dotknięte niż paznokcie u nóg (średnio u 50% pacjentów w porównaniu z 35%), a zmiany obejmują od jamek i żółtawych przebarwień (ryc. 1J i ryc. 1K) do ciężkich onychodystrofii, typowe powikłanie zapalenia błon środkowych. suppurativa (Figura 1H) .25,26 U wielu pacjentów objawy łuszczycy poprawiają się w lecie i pogarszają się w zimie, odzwierciedlając dobrze ugruntowane przekonanie, że na przebieg choroby wpływają różne czynniki środowiskowe. Uraz fizyczny może wywoływać uszkodzenia łuszczycowe w miejscach urazu (zjawisko Koebnera), prawdopodobnie przez uwalnianie prozapalnych cytokin, demaskowanie autoantygenów lub obu. 27 W rzeczywistości niektóre terapie łuszczycy, które mają potencjał prozapalny (np. Anthralin i fototerapia) wydają się wywoływać łuszczycę, jeśli są stosowane zbyt agresywnie – na przykład w wysokich dawkach początkowych.
Mechanizmy molekularne leżące u podstaw łuszczycy wywołanej przez leki nie są do końca poznane. Mechanizmy niektórych leków są częściowo określone. Na przykład, leki blokujące receptory beta-adrenergiczne mogą wywoływać hiperproliferację naskórka związaną ze zmniejszeniem wewnątrznaskórkowego cyklicznego AMP; lit może podwyższać prozapalne cytokiny, stymulując w ten sposób rekrutację skórną leukocytów; i chlorochina blokuje transglutaminazę naskórkową, enzym, który jest obrotowo zaangażowany w ostateczne różnicowanie keratynocytów.
Infekcje, szczególnie paciorkowcowe infekcje górnych dróg oddechowych, od dawna uznawane są za czynniki wyzwalające łuszczycę. Ponadto u pacjentów zakażonych ludzkim wirusem niedoboru odporności (HIV) obserwowano zaostrzenie lub nawet początkowe objawy łuszczycy. Jednak ze względu na podobieństwo kliniczne łuszczyca u pacjentów z zakażeniem wirusem HIV może być źle interpretowana jako wyprysk łojotokowy.
Rycina 2. Rycina 2. Złożone patologiczne zmiany tkanki w skórze łuszczycowej. W porównaniu ze skórą normalną (panel A) naskórek skóry łuszczycowej (panel B) charakteryzuje się dramatycznymi zmianami histopatologicznymi, w tym głęboką akantozą (pogrubieniem żywotnych warstw komórek) z wydłużeniem naskórkowych grzbietów naskórka (groty strzałek), znaczną hiperkeratozą ( pogrubienie warstwy rogowej), utrata warstwy ziarnistej i parakeratosis (jądra w warstwie rogowej). Ponadto, naczynia krwionośne skóry są zwiększone pod względem liczby i rozmiaru (zarówno przez angiogenezę, jak i dylatację); są wykrzywione i sięgają do miejsc bezpośrednio pod naskórkiem (strzałki). Na koniec mieszany naciek leukocytowy widoczny jest zarówno w skórze właściwej, jak i naskórku. Jako cecha histopatologiczna zmian łuszczycowych, granulocyty obojętnochłonne wędrują przez naskórek (Panel C, strzałka) i tworzą charakterystyczne mikrourazy Munro pod warstwą rogową (Panel C, grot strzałki). W miarę postępu zmian mikroorganizmy są transportowane do górnych warstw warstwy rogowej, gdzie zanikają (panel D, strzałka). (Panele od A do D wykazują wybarwianie hematoksyliną i eozyną). Ogniskowa ekspresja międzykomórkowej cząsteczki adhezyjnej (ICAM-1) w łuszczycy naskórka (Panel E) wskazuje na aktywację keratynocytów
[hasła pokrewne: schizofrenia u dzieci, oczopląs samoistny, mięsień zębaty przedni ]
[patrz też: schizofrenia u dzieci, nozdrza tylne, medline odzież medyczna ]