Amiodaron w porównaniu do Sotalolu do migotania przedsionków ad 8

Zatem odkrycie może reprezentować regresję do średniego efektu. W ciągu ostatnich 20 lat, 30 pojawiły się tylko dwa opisy przypadków odwracalnego ostrego majaczenia wywołanego amiodaronem i jednego z ostrą depresją. Znaczenie kliniczne tych raportów pozostaje niepewne. Jednakże, ponieważ dane dotyczące jakości życia nie są oparte na analizie zamiaru leczenia, mówią nam mniej o celowości początkowych strategii leczenia niż o funkcjonalnych konsekwencjach wyników. Podczas kardiowersji w małych, niezaślepionych badaniach z udziałem pacjentów z migotaniem przedsionków obserwowano zwiększenie wydolności wysiłkowej i zmniejszenie szczytowej częstości akcji serca podczas wysiłku fizycznego. Continue reading „Amiodaron w porównaniu do Sotalolu do migotania przedsionków ad 8”

Amiodaron w porównaniu do Sotalolu do migotania przedsionków ad 7

Wśród pacjentów, którzy faktycznie otrzymali przypisany badany lek, 13 zmarło w grupie przyjmującej amiodaron, 10 zmarło w grupie sotalolu, a 2 zmarło w grupie placebo; wskaźniki śmiertelności wynosiły 2,0 dla porównania amiodaronu z placebo (P = 0,11) i 1,8 dla porównania sotalolu z placebo (P = 0,20). Wskaźnik śmiertelności wynosił 4,36 na 100 osobo-lat obserwacji w grupie złożonej amiodaron i sotalol, w porównaniu z 2,84 na 100 osobo-lat obserwacji w grupie placebo (P = 0,13). Dyskusja
Podczas leczenia w stanie stacjonarnym w SAFE-T zarówno amiodaron, jak i sotalol wywoływały podobny odsetek spontanicznej i DC kardiowersji, co znacznie przewyższało skuteczność osiąganą przez placebo. Tak więc, nasze wyniki podkreślają znaczenie ustanowienia stacjonarnej terapii antyarytmicznej przed wykonaniem kardiowersji DC, jeśli utrzymujący się rytm zatokowy jest ostatecznym celem terapeutycznym u pacjentów z migotaniem przedsionków. Wcześniej w mniejszych badaniach stwierdzono, że amiodaron i sotalol są skuteczne jako pojedyncze czynniki w migotaniu przedsionków, 17-21, ale tylko jedno z dwóch badań porównawczych22, 23 ograniczyło analizę do pacjentów z przetrwałym migotaniem przedsionków. Continue reading „Amiodaron w porównaniu do Sotalolu do migotania przedsionków ad 7”

Amiodaron w porównaniu do Sotalolu do migotania przedsionków ad 6

W grupie leczonej amiodaronem czas do nawrotu migotania przedsionków był dłuższy w podgrupie bez choroby niedokrwiennej serca niż w grupie z chorobą niedokrwienną serca (867 vs 569 dni, p = 0,09). Odpowiednie wartości w grupie sotalolu wykazywały odwrotną tendencję (180 dni w podgrupie bez choroby niedokrwiennej serca i 428 dni w podgrupie z chorobą niedokrwienną serca, P = 0,10). Zmiany w jakości życia i zdolności do ćwiczeń
Tabela 3. Tabela 3. Wpływ ciągłego rytmu zatokowego i utrzymującego się migotania przedsionków na jakość życia i sprawność fizyczną w jednym roku. Continue reading „Amiodaron w porównaniu do Sotalolu do migotania przedsionków ad 6”

Łuszczyca ad 6

Wstrzyknięcie aktywowanych limfocytów T od pacjentów z łuszczycą na nienarażoną skórę przeszczepioną od tych samych pacjentów na SCID (ciężki złożony niedobór odpornościowy) myszy spowodowało wytworzenie zmian łuszczycowych u zwierząt.53-55 Chociaż dodatkowe modele gryzoni wspierają znaczącą rolę limfocytów T , jest również jasne, że te limfocyty T mogą wywołać chorobę tylko w podatnym środowisku, ponieważ te wyniki uzyskuje się ze skórą od łuszczycą, ale nie od zdrowych dawców. Cytokiny, chemokiny i cząsteczki adhezyjne
Rysunek 4. Rysunek 4. Sieć Cytokiny i Chemokiny. Przejście od normalnej skóry do pełnoprawnej zmiany łuszczycowej jest organizowane przez złożone interakcje różnych cytokin i chemokin. Continue reading „Łuszczyca ad 6”

Łuszczyca czesc 4

Immunobarwienie CD3, antygenu związanego z receptorem komórek T, pokazuje, że obfite limfocyty T są obecne w łuszczycy skóry zarówno w skórze właściwej jak i naskórku (Panel F). Integryna .E (CD103) .7, receptor adhezyjny, który wiąże się z naskórkową E-kadheryną, jest wyrażany prawie wyłącznie przez śródskórne komórki T (panel G). (Panele od E do G są zaznaczone plamą immunoperoksydazową.) Uważa się, że ICAM-1, integryna (CD103) .7 i inne receptory adhezyjne przyczyniają się do rekrutacji patogennych limfocytów do skóry łuszczycowej. Skóra łuszczycowa wykazuje patologiczne zmiany w większości, jeśli nie we wszystkich, typach komórek skórnych. Typowa tablica rumieniowa zawiera cechy histopatologiczne cechujące się hiperproliferacją naskórkowych keratynocytów i hiperkeratozą, jak również naciek immunocytów wraz z angiogenezą, z typowym pogrubieniem i łuszczeniem się rumieniowej skóry. Continue reading „Łuszczyca czesc 4”

Łuszczyca cd

Paznokcie są częściej dotknięte niż paznokcie u nóg (średnio u 50% pacjentów w porównaniu z 35%), a zmiany obejmują od jamek i żółtawych przebarwień (ryc. 1J i ryc. 1K) do ciężkich onychodystrofii, typowe powikłanie zapalenia błon środkowych. suppurativa (Figura 1H) .25,26 U wielu pacjentów objawy łuszczycy poprawiają się w lecie i pogarszają się w zimie, odzwierciedlając dobrze ugruntowane przekonanie, że na przebieg choroby wpływają różne czynniki środowiskowe. Uraz fizyczny może wywoływać uszkodzenia łuszczycowe w miejscach urazu (zjawisko Koebnera), prawdopodobnie przez uwalnianie prozapalnych cytokin, demaskowanie autoantygenów lub obu. Continue reading „Łuszczyca cd”

Łuszczyca ad

Cechy kliniczne łuszczycy. Typowe uszkodzenie łuszczycowe to ostro odgraniczona rumieniowa tablica pokryta srebrzystobiałymi łuskami, często pojawiającymi się na łokciu (panel A). Początkowe wylewy łuszczycy mogą wykazywać wzór dystrybucji guttatu i często są wywoływane przez infekcje paciorkowcami (panel B). U ciemnoskórych pacjentów, łuszczyca erytrodermiczna (Panel C), kliniczny podtyp choroby, wpływa na całą powierzchnię ciała. Erytrodermia łuszczycowa może pojawić się w dowolnym typie łuszczycy. Continue reading „Łuszczyca ad”

Łuszczyca ad 11

Dr Schön informuje, że otrzymał opłaty za wykłady od firmy Serono i udzielił wsparcia firmie 3M Pharmaceuticals. Dr Boehncke informuje, że otrzymał opłaty za konsultacje i wykłady od Serono, Biogen i Wyeth oraz opłaty za wykłady od Schering AG.
Jesteśmy wdzięczni Profesorowi U. Mrowiecowi (Uniwersytet w Kilonii, Kiel, Niemcy) za pomocne dyskusje i krytyczną korektę rękopisu oraz do profesora CEM Griffithsa (University of Manchester, Manchester, Wielka Brytania) za pomocną sugestię.
Author Affiliations
Z Centrum Rudolf Virchow, Centrum Badań Eksperymentalnych Biomedycyny DFG i Katedry Dermatologii Uniwersytetu w Würzburgu, Würzburg (MPS); i Departament Dermatologii, Uniwersytet we Frankfurcie, Frankfurt (W.-HB) – oba w Niemczech. Continue reading „Łuszczyca ad 11”