Łuszczyca czesc 4

Immunobarwienie CD3, antygenu związanego z receptorem komórek T, pokazuje, że obfite limfocyty T są obecne w łuszczycy skóry zarówno w skórze właściwej jak i naskórku (Panel F). Integryna .E (CD103) .7, receptor adhezyjny, który wiąże się z naskórkową E-kadheryną, jest wyrażany prawie wyłącznie przez śródskórne komórki T (panel G). (Panele od E do G są zaznaczone plamą immunoperoksydazową.) Uważa się, że ICAM-1, integryna (CD103) .7 i inne receptory adhezyjne przyczyniają się do rekrutacji patogennych limfocytów do skóry łuszczycowej. Skóra łuszczycowa wykazuje patologiczne zmiany w większości, jeśli nie we wszystkich, typach komórek skórnych. Typowa tablica rumieniowa zawiera cechy histopatologiczne cechujące się hiperproliferacją naskórkowych keratynocytów i hiperkeratozą, jak również naciek immunocytów wraz z angiogenezą, z typowym pogrubieniem i łuszczeniem się rumieniowej skóry. Aktywność mitotyczna podstawowych keratynocytów jest zwiększona aż o 50 w skórze łuszczycowej, więc keratynocyty potrzebują tylko od 3 do 5 dni, aby przejść od warstwy podstawowej do warstwy rogowej (zamiast normalnych 28 do 30 dni). Temu dramatycznemu skróceniu czasu dojrzewania towarzyszy zmienione różnicowanie, odzwierciedlone przez ogniskowy brak warstwy ziarnistej naskórka i parakeratosis, lub jądra nadal obecne w zgrubiałej zrogowaciałej warstwie (Figura 2A do 2D).
Naskórek łuszczycowy wykazuje nieprawidłową ekspresję antygenów związanych z hiperproliferacją, takich jak heterodimer keratyna 6-keratyna 16 i białka szoku cieplnego. Ponadto obserwuje się indukowaną ekspresję antygenów MHC klasy II i międzykomórkowej cząsteczki adhezyjnej (ICAM-1) .4,30 Te cząsteczki biorą udział w interakcjach z limfocytami, takimi jak adhezja lub rozpoznawanie antygenu (Figura 2E). Ponadto komórki śródbłonka naczyniowego są przygotowane do wzięcia udziału w angiogenezie w łuszczycy, a naczynia krwionośne, które są związane ze zmianami łuszczycowymi, stają się rozszerzone i wykrzywione, sięgając bezpośrednio pod naskórek w skórnych obszarach papilarnych (Figura 2B). Zaangażowane komórki śródbłonka naczyniowego wykazują podwyższone poziomy ICAM-1 (CD54), E-selektyny (CD62E), cząsteczki adhezji naczyniowej (CD106) i antygeny MHC klasy II, co wskazuje na aktywację.31 Następnie mieszany naciek zapalny, który zawiera aktywowane limfocyty T CD3 + w obrębie skóry właściwej i naskórka są widoczne (Figura 2F), 32 w obrębie których komórki T CD4 + są rozmieszczone losowo. Przeciwnie, większość komórek T CD8 +, z których niektóre wyrażają specyficzne dla nabłonka receptory adhezyjne (Figura 2G), 33 znajdują się preferencyjnie w obrębie naskórka.34
Wiele komórek T w skórze łuszczycowej wykazuje aktywowany fenotyp charakteryzujący się zwiększoną ekspresją cząsteczek kostymulujących, takich jak CD2, cząsteczki adhezyjne, w tym antygen związany z funkcją leukocytów (LFA-1) i skórny antygen związany z limfocytami (CLA) lub powinowactwo do receptora interleukiny-2. Neutrofile lokalizują się w skórze właściwej, migrują ogniskowo do naskórka i tworzą mikrourazy Munro, które ulegają translokacji w górę w obrębie warstwy rogowej naskórka (ryc. 2C i ryc. 2D) .35 Ponadto skóra łuszczycowa zawiera zwiększoną liczbę komórek tucznych i dendrytycznych skóry. komórki.36
Immunopatogeneza
Łuszczyca jest pouczającym modelem do badania interakcji imigrujących immunocytów z komórkami nabłonkowymi i komórkami mezenchymalnymi
[więcej w: nozdrza tylne, mięsień zębaty przedni, przewlekłe zapalenie woreczka żółciowego ]
[przypisy: diastaza, hi kwas, pelagra choroba ]